血清病性蕁麻疹，癥狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數(shù)癥狀嚴(yán)重者偶可引起死亡。下面一起來了解下!

　　一、發(fā)病原因

　　目前臨床上引起血清病的血清制劑主要有破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素、各種蛇毒抗毒素以及抗淋巴細(xì)胞球蛋白(ATG)等;引起血清病的藥物主要為青霉素、鏈霉素、磺胺類、水楊酸鹽、保太松、苯妥英鈉，以及右旋糖酐等巨分子藥物。

　　約有1%～3%受血者，在輸血后發(fā)生全身蕁麻疹，目前認(rèn)為是由于免疫復(fù)合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導(dǎo)致肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)。

　　約有15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結(jié)合形成免疫復(fù)合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。

　　有的無抗體發(fā)現(xiàn)，如輸入丙種球蛋白后也可發(fā)生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。

　　二、發(fā)病機制

　　是一種典型的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。機體對進(jìn)入體內(nèi)的異種血清各抗原成分或作為半抗原的某些藥物與體內(nèi)蛋白結(jié)合形成的抗原性復(fù)合蛋白，均可產(chǎn)生抗體。當(dāng)形成的抗體量略少于體內(nèi)尚未消失的抗原時，可形成沉積于血管壁上的免疫復(fù)合物，繼而激活補體系統(tǒng)，生成血管活性物質(zhì)、嗜中性粒細(xì)胞趨化因子等，造成局部充血與水腫。